01oinaris さんの感想・評価

4.6
物語 : 4.5 作画 : 4.5 声優 : 4.5 音楽 : 4.5 キャラ : 5.0 状態：観終わった

(祝）本庶佑先生ノーベル賞受賞！免疫学とアニメと漫画はやっぱり日本の誇り！！

日本が世界に誇れる文化である、漫画・アニメ。
同じく世界に誇れる、日本の免疫学。（本庶佑先生ノーベル医学生理学賞受賞おめでとうございます！）
奇跡のコラボ、ここにあり。

こんな漫画やアニメが作れるのは、絶対日本だけです。

子どもたちや、免疫学を勉強したい人にぴったりの作品。
うちの子（小２）はかぶりつくようにして全話制覇。
それだけでは飽き足らず、コミックスも全巻揃えて貪り読んでいます。
子どもが「制御性T細胞が…」「サイトカインが…」なんて喋っているのを聞くと、
漫画・アニメの力に感心させられます。

そしてこれを描いている原作者・清水茜さんが、実は医学に関しては素人さんってところがすごい。
毎回勉強して描いているそうだが、日本の教育水準と漫画・アニメのレベルの高さは世界一ですね。

こういった専門性の高い漫画が日本で好まれるのは、
やはり日本漫画界の神様・手塚治虫から受け継がれた系譜だろう。
（有名だが、手塚治虫は大阪帝大医学専門部（現・阪大医学部）卒の医師）

ストーリーとしては単純明解。
病気や怪我のとき、どんな細胞がどう働いているかを、擬人化した細胞たちによる活劇にしたもの。
体内に存在する37兆個の細胞、その１つ１つに大切な役割があり、
あなたの生命を守るために必死に働いている。
文字通り命懸けで。
世界（身体）が生きている限り、細胞は職場放棄しない。
細胞の命が尽きるまで、あなたの身体を守っている。
あなたの生命を守るために、細胞は全力。

…てなことを考えると、今ここに自分が存在する奇跡に涙が出そうになった。

ただし、原作者さんはよく勉強されているとはいえ、そこは素人。
学術的に不正確な描写が散見される。
（末筆に私が気づいた不正確描写を少し記載。赤血球が栄養を運ぶ…なんてのは不正確を通り越してただのデフォルメとして無視）
ここがEテレで放送できない一番の要因かな。
Eテレで放送するためには、医学監修を原作に付ける必要がある。

とはいえ、一般の人たちが理解しにくい免疫学分野を、
ほぼ独学で子どもたちにもわかりやすい内容にした、という点で功績は極めて高い。
きっと10年後、「はたらく細胞」で興味を持った子どもたちが医学部に入ったり、
生物学・免疫学の最先端の研究に従事したりするのでしょう。

日本の医学・科学界の裾野を拡げたという功績も含めて、私は今期夏アニメで１番の高評価をした。
第２期、第３期…と本作が末長く続き、若い人たちの医学的・生物学的な知識の幅を大きく広げること、
そしてこれを機に生物学・免疫学を勉強した子どもたちが、日本の新たな科学の礎を築くことを切に願っております。

第２期はもっと子どもたちがリアルタイムで鑑賞できる時間帯で。
こんな素晴らしい作品を深夜アニメにするのは勿体無いです。


以下、私が気になった学術的に異なる描写の補足説明。
たたんでおくので興味のある人はどうぞ。
{netabare}
第3話追記
うーん…こんなこと言うと楽しめないからダメなんやけど、細かい所が気になる。
(ちゃんと「本作は学術的な事実と異なる描写がある」と冒頭で書いてるんですが…)

好中球がウイルスや感染細胞と戦っている描写に違和感。
好中球はウイルス感染細胞の排除はできない。（細菌の貪食・排除が主な仕事）
（ウイルス感染細胞から炎症性サイトカイン分泌→ナチュラルキラー(NK)細胞、キラーT(NKT)細胞やマクロファージ(MΦ)が感染細胞を除去。）
しかもウイルスに対しても好中球は基本的に無力。
ウイルスに対してはB細胞の産生する抗体が最も有効。抗体によるウイルスの無力化が鍵。
しかも、抗体が放水銃ってダメでしょ…せめてY字型のミサイルにしてくれよ…
ナイーブ→エフェクターT細胞のお話だから仕方ないとはいえ、
インフルエンザ回でB細胞が全く活躍していないのが…すごく残念。

以下は個人的備忘録と復習がてら記載。
興味のある人は覗いてみてね。もし間違ってる記載あれば御指摘プリーズ。
(先日誤記述を指摘されたので修正。サンクスです！）
{netabare}
ウィルス感染〜回復の順序としては、
１．ウイルス感染細胞（インフルエンザの場合は主に気道上皮細胞）からのサイトカイン放出
２．NK、NKT、MΦがサイトカインに呼応して感染細胞を抹殺
３．MΦ・樹状細胞（DC）がウイルス抗原を認識し、抗原提示のためリンパ節に移動
4-1．DCがナイーブT細胞を活性化（エフェクターT）→ウイルス感染細胞の積極的除去
4-2．MΦやDCがヘルパーT（Th）に抗原提示し、Thを活性化。
5-1．活性化ThはB細胞を活性化→B細胞による抗体産生開始。
5-2. 活性化Thからのサイトカイン放出により、NKT、MΦが活性化
（上記２〜５がポジティブフィードバックループになっており、ウイルス感染が持続する限り相乗的に免疫系の活性化が生じる。炎症性サイトカインの分泌亢進により発熱・悪寒・倦怠感・頭痛など一連の風邪症状が生じる。）
６．抗体によるウイルスの無力化（＝抗体によるウィルス粒子の凝集、並びに阻害抗体などの存在によりウィルスが細胞に感染できなくなる）→ウイルスの爆発的増加がここで食い止められる
７．ウイルス感染細胞の根絶（上記２〜５の継続）→上記のポジティブフィードバックループが終結する
８．炎症反応の終結＝回復

抗体の付着したウイルスなら、たぶん好中球も貪食できる…かな？
（好中球はCD16/32という抗体受容体を持っているので、抗体の結合したウイルス粒子なら捕獲＆貪食可能だと思うんだけど…）
というわけで、B細胞が抗体を放出する前に、好中球がウイルスや感染細胞と戦っているのはおかしいのです。
{/netabare}

第12話追記
出血性ショックで末梢の細胞から死んでいく…というのは違和感あり。
最初にやられるのは低酸素・低グルコース状態に極めて弱い脳神経細胞だと思うんだけどな…。
末梢の細胞は結構低酸素状態に強いはず。
最近の知見では組織幹細胞（造血幹細胞など）は生体内で常に低酸素状態…て話もあるし。
{/netabare}